La mélanine est le pigment synthétisé par les mélanocytes au sein des mélanosomes, puis transféré aux kératinocytes. Elle protège contre les UV… mais c’est aussi elle qui est à l’origine des taches, de la HPPI (Hyperpigmentation Post-Inflammatoire) et des irrégularités de teint.

La tyrosinase est l’enzyme clé et limitante de cette voie : elle catalyse l’oxydation de la tyrosine en DOPA puis DOPAquinone, étapes d’entrée obligées de la mélanogenèse. Sans sur-activation de la tyrosinase, pas de surproduction de mélanine.

Ces résultats s’accompagnent d’une baisse de biomarqueurs impliquées dans le stress inflammatoire (IL-1α, IL-6), d’une réduction du stress oxydatif (ROS) et d’une meilleure régulation du stress microbiologique. Ainsi, la technologie brevetée 1-LGVTY®agit à deux niveaux :

1. il calme les signaux inflammatoires et oxydatifs qui poussent les mélanocytes à surproduire de la mélanine.
2. il freine la mélanogenèse en réduisant l’activité de la tyrosinase et la production de mélanine.

Le collagène, en particulier le collagène de type I, est la charpente mécanique majeure du derme : il représente ~80–85 % des collagènes cutanés et assure fermeté, densité et résistance à la déformation. Les autres collagènes structuraux clés incluent :

Cette protection du réseau de collagène découle d’un triptyque mécanistique cohérent :

Réduction de l’inflammation (↓ IL-1α, ↓ IL-6)

Ces cytokines activent normalement :

• Les MMP-1, MMP-3 et MMP-9 → enzymes de fragmentation du collagène
• L’inhibition de TGF-β1 → frein sur la néosynthèse. En les réduisant, le 1-LGVTY stoppe l’emballement catabolique.

Diminution du stress oxydatif (↓ ROS)

Les ROS sont le déclencheur direct :

• de la dégradation des fibres existantes,
• de l’activation des MMP,
• de l’altération de la matrice extracellulaire. La capacité de 1-LGVTY® à réduire les ROS dans tous les compartiments cutanés explique la préservation structurale observée.

Rétablissement de l’homéostasie fibroblastique

En abaissant stress inflammatoire et oxydatif, on libère les fibroblastes de leur “mode survie”, ce qui favorise :

• une meilleure expression du collagène I,
• une normalisation de la synthèse des collagènes III et V,
• une stabilisation du collagène IV et de la membrane basale (moins de micro-inflammations, meilleure cohésion).

Dans notre modèle d’explants de peau soumis à un stress combiné UV + pollution, les tissus traités avec la technologie brevetée 1-LGVTY®une stimulation du récepteur CD44 de 98% :

En préservant l’acide hyaluronique de la fragmentation, en maintenant des interactions optimales avec CD44 et en contrôlant les environnements pro-inflammatoires et oxydatifs, 1-LGVTY® restaure une matrice extracellulaire hydratée et fonctionnelle.

L’acide hyaluronique (AH) interagit directement avec :

• les fibroblastes, grâce à son récepteur principal CD44, qui permet leur liaison à l’acide hyaluronique ;
• les fibres de collagène, que l’acide hyaluronique organise en partie via son ancrage aux fibroblastes médié par CD44 ;
• les fibres d’élastine, dont l’acide hyaluronique soutient la structuration en lien avec l’activité CD44-dépendante des fibroblastes ;
• les protéoglycanes, avec lesquels l’acide hyaluronique forme des complexes matriciels, stabilisés par les interactions HA–CD44.

Ces interactions sont rendues possibles par le récepteur CD44, acteur central de la signalisation et de l’ancrage de l’acide hyaluronique, essentiel à la stimulation, à la migration et au remodelage de la peau.

Avec le vieillissement, sa synthèse diminue, sa dégradation enzymatique augmente (via les hyaluronidases), et sa qualité moléculaire se fragmente, conduisant à :

1. une perte d’hydratation profonde,
2. une diminution de la cohésion cellulaire
3. une réduction de l’activité des fibroblates
4. un affaissement du derme